Análisis del repertorio de receptores de células NK en la infección por citomegalovirus

  1. Gumà Uriel, Mónica
Dirigida por:
  1. Miguel López Botet Director/a
  2. Ana Angulo Aguado Director/a

Universidad de defensa: Universitat Pompeu Fabra

Fecha de defensa: 27 de octubre de 2006

Tribunal:
  1. Francisco Xavier Real Arribas Presidente/a
  2. José Francisco Aramburu Beltrán Secretario/a
  3. Blas Carlos Vilches Ruiz Vocal
  4. Dolores Jaraquemada Pérez de Guzmán Vocal
  5. José Andrés Esté Araque Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 134524 DIALNET lock_openTDX editor

Resumen

Los objetivos de este trabajo han sido estudiar la expresión de receptores de células NK (NKR), en particular CD94/NKG2C, en relación con la infección por citomegalovirus humano (HCMV). Los resultados descritos constituyen la primera evidencia de que la infección por HCMV modifica el repertorio de NKR. El incremento en la proporción de células CD94/NKG2C+ en donantes seropositivos para HCMV sugiere que participan en la respuesta al patógeno. El receptor CD94/NKG2C no sólo estimula las funciones efectoras y la proliferación de las células NK, sino que también activa a una subpoblación minoritaria de células T CD8+. El estudio de la expansión in vitro de la subpoblación NK CD94/NKG2C+ tras la interacción con fibroblastos infectados por el HCMV, sugiere que el propio receptor está implicado en la proliferación. Summary The main goals of this work have been to study the influence of human cytomegalovirus (HCMV) infection on the NK cell receptor (NKR) repertoire, mainly on the CD94/NKG2C receptor. Our observations provide a first evidence indicating that human cytomegalovirus (HCMV) may selectively shape the NKR repertoire. The increased proportions of NKG2C+ cells in HCMV-seropositive donors suggest a role in the response against the virus. The CD94/NKG2C receptor triggers the effector functions and proliferation not only in NK cells but also in a subset of CD8+ T lymphocytes. The stimulation of PBL from HCMV+ donors with virus-infected fibroblasts elicited a preferential expansion of CD94/NKG2C+ NK cells; studies carried out in this experimental system suggest that the receptor is involved in driving the proliferation.