Mecanismos de envejecimiento vascular¿Qué podemos aprender del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford?

  1. del Campo, Lara
  2. Hamczyk, Magda R.
  3. Andrés, Vicente
  4. Martínez-González, José
  5. Rodríguez, Cristina
Revista:
Clínica e investigación en arteriosclerosis

ISSN: 0214-9168,  1578-1879

Año de publicación: 2018

Volumen: 30

Número: 3

Páginas: 120-132

Tipo: Artículo

DOI: HTTPS://DOI.ORG/10.1016/J.ARTERI.2017.12.007 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

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Resumen

El envejecimiento es el principal factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y su prevalencia está aumentando progresivamente debido en gran parte al incremento de la esperanza de vida a nivel mundial. En este contexto, es fundamental establecer cuáles son los mecanismos por los que el envejecimiento promueve el desarrollo de ECV, con el objetivo de reducir su incidencia. La aterosclerosis y la insuficiencia cardiaca contribuyen de manera significativa a la morbimortalidad por ECV asociada a la edad. El síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS) se caracteriza por un envejecimiento prematuro que cursa también con ECV acelerada. Se trata de un trastorno genético raro causado por la expresión de progerina, una forma mutada de la prelamina A. La progerina induce aterosclerosis masiva y alteraciones electrofisiológicas en el corazón, promueve el envejecimiento y finalmente la muerte prematura a una edad media de 14,6 años, principalmente por infarto de miocardio o ictus cerebral. En esta revisión se discuten las principales alteraciones estructurales y funcionales que afectan al sistema vascular durante el envejecimiento fisiológico y prematuro, así como los mecanismos que subyacen a la aterosclerosis y al envejecimiento exagerados inducidos por la prelamina A y la progerina. Dado que ambas proteínas se expresan en individuos sin HGPS y muchas de las características del envejecimiento normal se presentan en la progeria, la investigación en el ámbito del HGPS podría contribuir a la identificación de nuevos mecanismos implicados en el envejecimiento cardiovascular fisiológico.

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Información de financiación

El trabajo desarrollado en el laboratorio de V. A. se ha financiado por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad (MEIC; SAF2016-79490-R) y el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) (RD12/0042/0028 y AC16/00091), con cofinanciación del Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER), de la Fundació Marató de TV3 (122/C/2015) y la Progeria Research Fundation ( Established Investigator Award 2014-52). El CIBER de Enfermedades Cardiovasculares es una iniciativa del ISCIII.

Financiadores

Fuente de los datos: Dialnet