Polimorfismos genéticos de citocinas y de la sintasa del óxido nítrico en las fracturas de cuello

Resumen

El óxido nítrico (NO) es mediador de pérdida ósea a través de citocinas inductoras de inflamación. La isoforma endotelial (NOS3) e inducible (NOS2) de la óxido nítrico sintasa (NOS) se expresan en los osteoblastos e influyen en la maduración ósea. Diversos polimorfismos de los genes de la NOS se asocian a elevación de los niveles séricos de NO que pueden contribuir a la causa de patologías óseas como las fracturas de cadera. Se ha estudiado una potencial asociación entre las fracturas de cadera y ciertos polimorfimos de la NOS (NOS3: repetición de 27 pb en el intrón 4, promotor -786T/C y NOS2 exón 22) e interlecuinas (IL1a-889, UL1beta+3954 e IL1Ra repetición de 89pb). La homocigosis de los genes NOS3-4 repeticiones de 27pb e IL1beta-3954 TT son significativamente más frecuentes en 111 pacientes con fractura de cada era respecto a 127 controles sanos. Los niveles de NO se midieron en suero y fueron significativamente más elevados en los pacientes con fractura, así como los niveles séricos de IL6. Hemos descrito por primera vez una asociación entre los polimorfismos de la NOS3 y la IL1beta y la fractura de cadera, aunque se debe esperar nuevos estudios que lo confirmen.