Sobrecarga de flúor en ratas urémicas jóvenesefectos sobre la placa de crecimiento

Resumen

El flúor tiene una gran afinidad por tejidos calcificados, sobre todo por zonas sometidas a elevado recambio y en crecimiento, de tal manera que el 95% de la cantidad de flúor presente en el cuerpo se encuentra en hueso y dientes. La vía principal de eliminación de flúor es el riñón, con lo que en situación de disfunción renal se retiene flúor. Esta retención de flúor en situación de fracaso renal se traduce en un exceso de depósito en el hueso. Tanto en situación de fluorosis como en situación de fracaso renal por separado se describen lesiones óseas, en el caso de la retención de flúor se describe osteomalacia y osteosesclerosis y en el caso del fracaso renal la osteodistrofia renal. Cuando el fracaso renal se instaura en edad pediátrica se describe hipocrecimiento secundario, entre cuyos factores patogénicos se encuentra la osteodistrofía renal. Nos planteamos si la sobrecarga de flúor en animales urémicos jóvenes puede agravar el hipocrecimiento secundario a fracaso renal crónico, provocar modificaciones adicionales en la placa de crecimiento (órgano efector del crecimiento longitudinal) e influir en las características de la osteodistrofia renal. Nuestro objetivos fueron demostrar el efecto de la sobreexposición oral al flúor sobre el crecimiento en animales urémicos y con función renal normal. Caracterizar el modelo de hipocrecimiento a través del análisis somatométrico, bioquímico e histológico y definir la expresión del receptor de calcio en la placa de crecimiento tanto en condiciones normales como en situación de uremia con y sin sobrecarga de flúor. Para ello utilizamos ratas hembras Sprague-Dawley de 30+-2 días de edad y 100+-5g de peso al inicio del protocolo experimental. Se utilizaron 40 animales distribuidos en 4 grupos constituidos por 10 animales por grupo. Un grupo Control con función renal normal; Control +F: con función renal normal y fluoruro sódico en su agua de beb