Perfil genético del síndrome metabólico en la comarca de los Oscosefecto de una dieta baja en hidratos de carbono de alto índice glucémico

Resumen

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte a nivel mundial. Alteraciones metabólicas relacionadas con algunos de sus principales factores de riesgo, conocidos como "clásicos", tienden a confluir en una parte importante de la población. Consideramos que una persona padece síndrome metabólico (SM) cuando acumula 3 ó más alteraciones relacionadas con hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), obesidad, hipertrigliceridemia (HTG) y colesterol HDL bajo. El SM es una enfermedad de origen multifactorial y poligénica, todos sus componentes lo son. Su principal factor etiológico modificable es la dieta. Su tratamiento dietético se ha basado en el de sus componentes; dieta hipocalórica baja en grasas. Estas dietas han llevado a un mayor consumo de hidratos de carbono procesados lo que puede potenciar la resistencia a la insulina (RI) que es el principal eje fisiopatológico del SM. Nuestro genoma condiciona el desarrollo de este tipo de patologías complejas a través de variaciones en su secuencias denominadas polimorfismos genéticos de nucleótido único (SNPs). Los SNPs pueden determinar susceptibilidad a enfermar y también pueden condicionar que el entorno, la dieta, tiene en nuestra salud. En este trabajo planteamos una dieta para mejorar los componentes del SM en base a su fisiopatología. Una dieta dieta que regule la RI. Además proponemos comprobar el efecto de la misma en función de una serie de SNPs relacionados con dislipemias y HTA, ambas patologías forman parte del SM. A día de hoy no se conocen SNPs directamente relacionados con el desarrollo del SM pero sí decenas relacionados con sus componentes. Nuestra hipótesis es que una dieta baja en hidratos de carbono (HC) de alto índice glucémico (IG) regulará la el grado de RI y mejorará los componentes del SM. El perfil genético individual condicionará el efecto de la dieta. No nos consta ningún trabajo que analice el efecto nutrigenético de una dieta que modifica el contenido en HC en relación a varios SNPs relacionados con componentes del SM y es el primero sobre caracterización genómica del SM en Asturias. Nuestro trabajo se desarrolla en la comarca de Los Oscos que es una zona rural de la montaña occidental asturiana. Planteamos a una muestra de 75 personas con SM retirar de su dieta durante 5 semanas algunos de los principales HC de alto IG de nuestra dieta; el pan, la pasta y el arroz. Los SNPs que genotipamos son los siguientes: Relacionados con dislipemias: APOE (rs429358/rs7412), LPL (rs328), APOB (rs693), APOC3 (rs5128), CETP (rs708272). Relacionados con la HTA: NOS3 (rs1799983), ACE (rs4332), AGT174 (rs4762), AGT235 (rs699). Además determinamos el grupo sanguíneo según el sistema ABO pues es un polimorfismo genético y los grupos "no O" han sido relacionados con un mayor riesgo cardiovascular. Determinamos una serie de parámetros pre y post dieta relacionados con el SM: cifras de tensión arterial, circunferencia de cintura, índice de masa corporal, colesterol total, HDL, LDL, TG, glucemia y hemoglobina glicosilada. Tras analizar el efecto de la dieta en los parámetros mencionados y según los SNPs relacionados con HTA y dislipemias las principales conclusiones que obtenemos en relación a la hipótesis planteada son: - Una sencilla dieta, baja en HC procesados, mejora significativamente todos los parámetros relacionados con el SM, a excepción de las cifras de tensión arterial. El fenotipo más beneficiado corresponde a personas con un menor grado de RI. - Los perfiles genotípicos de riesgo aparente para HTA y dislipemia, a excepción del polimorfismo del gen CETP (rs708272), no demuestran diferencias fenotípicas. - El perfil genómico de nuestros pacientes con SM es determinante en el efecto de la dieta sobre el fenotipo. - Genotipos de riesgo aparente, para dislipemia o HTA, son los más beneficiados por una dieta que mejora el metabolismo glucídico, mostrando el posible efecto pleiotrópico de algunos genes.