"Expresión de los genes del receptor de hormona de crecimiento (gh-r) y factor de crecimiento ""insulín-like""-i (igf-i) en hígado de ratas con acidosis metabólica crónica"

Laburpena

El estado de acidosis metabólica crónica (AMC) induce fallo de crecimiento. La patogenia de este trastorno es desconocida, pero se han implicado en ella alteraciones de la hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento "insulin-like"-I (IGF-I). Utilizando un modelo experimental propio de AMC en ratas jóvenes, se estudió la expresión de los genes hepáticos del IGF-I y del receptor de la GH (GH-R) y se midieron las concentraciones séricas de la proteína transportadora de la GH (GHBP) y del IGF-I. La mayor parte de las alteraciones en el crecimiento y en el eje GH-IGF-I en los animales acidóticos fueron parcialmente dependientes del déficit nutricional, pero existieron descensos específicos del transcripto de 7,5 kb del IGF-I y del IGF-I sérico asociados a la AMC. La administración de GH e IGF-I recombinante humanas no consiguió revertir el fallo de crecimiento que acompañó a la acidosis, existiendo un fallo en la traducción de la proteína del IGF-I. Nuestros resultados demuestran un estado de resistencia a la acción promotora de crecimiento de la GH e IGF-I en la AMC y sugieren la existencia de alteraciones a nivel de los órganos diana como responsables de esta resistencia.